的状态。

虚拟显示屏上，两组染色体最大差别不是多了一对染色体，而是端粒长度。

23对组的端粒长度已经非常短，而24对组却和初生婴儿的端粒长度一样。

如果不是亲手实验，黄帆估计不会相信眼前两副染色体的顺序。

端粒长度的恢复意味着细胞生命的延长，这对于现阶段的人类而言，无疑是生命科学的更进一步。

不过黄帆并没有太过于高兴，因为染色体端粒长度是恢复了，但是一个必须面对的事情出现在他们面前。

染色体的缺失并没有被修复，共生病毒的加速分裂，反而进一步加大了染色体缺失。

那看似被延长的端粒长度，其实是共生病毒子体依附在正常染色体的结合体。

本来已经已经分裂了45次的肉球体细胞，被病毒又加速分裂了3次，染色体缺失程度到达48次分裂，这个程度已经接近体细胞分裂的50次极限。

病毒共生出来的仿端粒，是否可以真的延长生命?这是值得思考的问题。

黄帆启动纳米机器人，将肉球中共生病毒的繁殖碱基功能关闭，然后启动细胞分裂加速刺激器。

肉球细胞快速分裂起来，平均2小时分裂一代。

86小时之后，完成了43代分裂的肉球细胞，终于基因崩溃而彻底死亡。

“减去本身50次分裂，和那3次逆分裂，最终增加了39次分裂。”黄帆一边计算着数据，一边有些出神。

“黄组长，这是生殖细胞和脑细胞的情况。”

黄帆接过数据报告，果然不出所料，逆分裂尽管延迟了端粒恢复了青春，但是必须付出代价。

而代价就是生殖细胞和脑细胞。

生殖细胞体现为：逆分裂完成之后，一旦繁殖后代，后果就是后代百分百出现基因缺陷。

脑