队在纤毛上定位到了结合气味分子的受体，从而找到了嗅觉缺失一个全新的病因——纤毛缺失。

纤毛疾病通常来说，是一种遗传基因突变导致的细胞表达障碍。

更具体地说，就是基因突变使得ift88蛋白质的表达量下降，从而引起不同的器官系统功能的下降甚至缺失，包括嗅觉系统中纤毛气味分子受体功能。

醋谭的嗅觉并不是先天性缺失的。

arbor教授在结合醋谭的检测报告和嗅觉缺失的过程之后，就认为，醋谭的嗅觉缺失有可能是在长时间的超高烧，导致携带嗅觉纤毛细胞的ift88蛋白质损耗过度，并且出现再生障碍。

虽然和先天行的遗传嗅觉问题起因不同，但是结果是一样的。

就是ift88蛋白质缺失，导致的嗅觉系统的纤毛功能障碍。

这样的问题，在2012年之前，没有被发现过，也没有被拿出来探讨过。

在ann arbor参与的那一项研究报告被《自然医学》杂志刊登出来之后，才给了人们在嗅觉缺失症治疗领域的一个全新的方向，让嗅觉缺失症里面一部分找不到病因的情况得到了解释。

在医学领域，这样开创性的研究并不常见，但也并不是什么前无古人后无来者的事情。

如果，现在已经算非常常见的胰岛素抵抗病症在被提出来之前，医学界对部分糖尿病和不孕不育症，也是找了很久都找不到病因的。

arbor教授让醋谭看的这一篇论文的治疗手段，是通过一个腺病毒，将ift88一个健康拷贝引入到嗅觉缺失症中。

以腺病毒复制的方式，让ift88蛋白水平慢慢恢复带正常的状态。

让原本已经关闭的树突小体（dendrite knob）得以再生和扩展，得到纤毛的功能。

纤毛的表达水平提高之后，就